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Il est également impliqué dans les accidents de surdosage par erreur thérapeutique surtout en cas de prise concomitante de plusieurs spécialités contenant le paracétamol.
Selon les données du Centre anti Poison et de Pharmacovigilance du Maroc (CAPM), 498 cas d’intoxication ont été colligés entre 1980 et 2008 dont presque 40% sont survenus chez l’enfant de moins de 14 ans. Autant dans le but suicidaire que dans les surdosages thérapeutiques, cette intoxication peut avoir des conséquences graves (hépatite fulminante) à potentiellement fatales.

Après administration orale du paracétamol, sa résorption se fait rapidement et presque en totalité dans l’intestin grêle. Le pic de concentration plasmatique est atteint après 45–75 minutes à doses thérapeutiques, mais il est retardé en cas de surdosage.
La dose toxique du paracétamol est variable selon l’âge, le type de prise (unique ou répétée) et les facteurs de risque d’hépatotoxicité associés. En prise aiguë unique, la dose toxique chez l’enfant est estimée à 120 mg/kg. Chez l’adulte, elle varie de 7,5 à 12 g et peut être de 100 mg/kg chez les sujets au métabolisme stimulé (induction enzymatique, prise chronique d’alcool, jeûne prolongé…). En prise de doses élevées et répétées, certains auteurs proposent le seuil le plus bas de dose cumulative en fonction de l’âge et de la durée d’exposition.

Le paracétamol est un toxique lésionnel qui évolue dans le temps. L’intoxication peut alors se présenter en 3 stades. Pendant le stade initial qui va de 0 à 24 heures, le patient peut être asymptomatique ou présente des signes non spécifiques comme les nausées, vomissements, anorexie, sueurs et parfois somnolence.
Une acidose métabolique peut se voir en cas d’intoxication sévère. À ce stade précoce, en l’absence d’anamnèse, seul le dosage du paracétamol plasmatique permettra de confirmer le diagnostic et de prendre une décision thérapeutique. Entre 24 et 36 heures en postingestion, le patient peut être asymptomatique, mais les transaminases commencent à augmenter. Plus l’élévation est précoce, plus il y a risque d’hépatotoxicité.
Au stade tardif (3 à 4 jours postingestion, on note une douleur de l’hypocondre droit signant l’atteinte hépatique qui peut s’accompagner d’une encéphalopathie hépatique avec possibilité d’atteinte rénale, pancréatique, myocardique et d’une perturbation de la glycémie (hypo ou hyperglycémie), surtout en cas d’intoxication sévère.

Au cours de l’encéphalopathie hépatique, le malade est désorienté et peut présenter un coma profond.
Il est essentiel donc de diagnostiquer rapidement la menace de toxicité du paracétamol.
C’est une étape déterminante pour un traitement aussi adéquat qu’efficace. Le charbon activé peut être utilisé comme épurateur du paracétamol et la N- Acétylcystéine est le traitement spécifique de choix qui permet d’éviter à coup sûr l’évolution vers l’hépatite fulminante si elle est utilisée de façon précoce (8e à 10e heure) et bien codifiée.

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